Кариес зуба – одно из наиболее распространенных заболеваний. Практически каждый взрослый житель нашей страны знаком с ним не понаслышке. Учеными было предпринято множество попыток разобраться в причинах этого явления. Ведь, зная механизм развития, можно найти идеальный способ лечения. Основной ошибкой каждого из исследователей было то, что они искали одну-единственную причину, а их оказалось несколько. Современная концепция представляет собой сочетание нескольких ранее предложенных теорий, видоизмененных и дополненных.
Химическая деструкция и бактерии: теория Миллера
Этот ученый одним из первых предложил внятное объяснение причин кариозного процесса. По его мнению, первичным является химическая деструкция эмали в условиях кислой среды полости рта. Это логично, ведь эмаль состоит на 96% из солей кальция, которые легко растворяются под действием кислот. А вот разрушение глубжележащего дентина происходит уже под действием ферментов, выделяемых бактериями, ведь дентин на 30% сформирован сложными белковыми молекулами, которые обычной кислой средой не возьмешь. Позже выяснилось, что бактерии принимают участие и в первой фазе кариозного процесса, – это было, пожалуй, единственной ошибкой Миллера.
Теория полупроницаемой мембраны Энтина
Этот автор рассматривал твердые ткани зуба как полупроницаемую мембрану, через которую происходит постоянный ток жидкости с растворенными в ней солями кальция и другими компонентами твердых тканей. Центробежное его направление (от пульпы к эмали) обеспечивает нормальное питание твердых тканей, центростремительное – вымывание солей и полезных компонентов, что и приводит к разрушению зуба. Позже выяснилось, что подобные процессы действительно имеют место, но без дополнительных местных факторов, таких как кислая среда полости рта и кариесогенные микроорганизмы, к развитию кариеса не приводят.
Кариес – результат нарушения питания клеток: теория Лукомского
Суть этой концепции сводится к тому, что целостность дентина и эмали обеспечивается за счет функции клеток зуба – одонтобластов, тела которых располагаются в наружном слое пульпы, а отростки доходят до уровня эмали. При нарушении питания, гормональных сбоях, недостатке кальция или витамина D функция этих клеток нарушается, что ведет к разрушению эмали. В настоящее время ученые признают правильность этой теории, с той лишь разницей, что нарушение функции одонтобластов является не причиной, а предрасполагающим фактором, который делает развитие кариеса более вероятным.
Теория разрушения белковой матрицы Шарпенака
Шарпенак предположил, что первичным звеном развития кариозного процесса является разрушение или недостаточный ресинтез белковой матрицы твердых тканей зуба. Продукция белка нарушается при недостаточном поступлении с пищей аминокислот лизина и аргинина, а также витаминов группы В, а разрушение ускоряется при повышенной температуре воздуха, беременности, тяжелых соматических заболеваниях. Однако впоследствии ученым удалось установить отсутствие изменений белковой матрицы при кариесе в стадии пятна. Таким образом, нарушение протеинов твердых тканей не может быть первичным, однако играет существенную роль в прогрессировании процесса.
Современная рабочая концепция Рыбакова
Каждая из описанных выше теорий имеет сильные и слабые стороны, преимущества и недостатки, истинные и ошибочные постулаты. Поэтому в настоящее время кариес принято рассматривать как полиэтиологическое, то есть имеющее много причин, заболевание. Факторы, способствующие разрушению твердых тканей зуба, подразделяют на общие и местные. К первым относят:
- качественный состав пищевого рациона;
- наследственную предрасположенность;
- тяжелые соматические заболевания;
- гормональные нарушения.
Местными факторами формирования кариозной полости являются:
- режим питания (длительность контакта зубной эмали с кислой или углеводсодержащей пищей);
- зубная бляшка и зубной налет;
- кариесогенные микроорганизмы;
- скученность зубов;
- изменение количества или качественного состава слюны;
- неполноценная структура тканей зуба.
Влияние этих факторов суммируется, и, когда результирующее воздействие превышает определенный пороговый уровень, начинается разрушение эмали.
