Карієс зуба – одне з найпоширеніших захворювань. Практично кожен дорослий житель нашої країни знайомий з ним не з чуток. Вченими було зроблено багато спроб розібратися у причинах цього явища. Адже знаючи механізм розвитку, можна знайти ідеальний спосіб лікування. Основною помилкою кожного з дослідників було те, що вони шукали одну-єдину причину, а їх виявилося кілька. Сучасна концепція є поєднанням кількох раніше запропонованих теорій, видозмінених і доповнених.
Хімічна деструкція та бактерії: теорія Міллера
Цей учений одним із перших запропонував виразне пояснення причин каріозного процесу. На його думку, первинною є хімічна деструкція емалі в умовах кислого середовища порожнини рота. Це логічно, адже емаль складається на 96% із солей кальцію, які легко розчиняються під дією кислот. А ось руйнування дентину, що глибше лежить, відбувається вже під дією ферментів, що виділяються бактеріями, адже дентин на 30% сформований складними білковими молекулами, які звичайним кислим середовищем не візьмеш. Пізніше з'ясувалося, що бактерії беруть участь і в першій фазі каріозного процесу - це було, мабуть, єдиною помилкою Міллера.
Теорія напівпроникної мембрани Ентіна
Цей автор розглядав тверді тканини зуба як напівпроникну мембрану, якою відбувається постійний струм рідини з розчиненими у ній солями кальцію та іншими компонентами твердих тканин. Відцентрове його напрям (від пульпи до емалі) забезпечує нормальне харчування твердих тканин, доцентрове - вимивання солей і корисних компонентів, що призводить до руйнування зуба. Пізніше з'ясувалося, що подібні процеси справді мають місце, але без додаткових місцевих факторів, таких як кисле середовище ротової порожнини та карієсогенні мікроорганізми, до розвитку карієсу не призводять.
Карієс – результат порушення живлення клітин: теорія Лукомського
Суть цієї концепції зводиться до того, що цілісність дентину та емалі забезпечується за рахунок функції клітин зуба – одонтобластів, тіла яких розташовуються у зовнішньому шарі пульпи, а відростки сягають рівня емалі. При порушенні харчування, гормональних збоях, нестачі кальцію чи вітаміну D функція цих клітин порушується, що веде до руйнації емалі. В даний час вчені визнають правильність цієї теорії, з тією лише різницею, що порушення функції одонтобластів не є причиною, а сприятливим фактором, який робить розвиток карієсу більш ймовірним.
Теорія руйнування білкової матриці Шарпенака
Шарпенак припустив, що первинною ланкою розвитку каріозного процесу є руйнування чи недостатній ресинтез білкової матриці твердих тканин зуба. Продукція білка порушується при недостатньому надходженні з їжею амінокислот лізину та аргініну, а також вітамінів групи В, а руйнування прискорюється при підвищеній температурі повітря, вагітності, тяжких соматичних захворюваннях. Однак згодом ученим вдалося встановити відсутність змін білкової матриці при карієсі на стадії плями. Таким чином, порушення протеїнів твердих тканин не може бути первинним, проте відіграє істотну роль у прогресуванні процесу.
Сучасна робоча концепція Рибакова
Кожна з описаних вище теорій має сильні та слабкі сторони, переваги та недоліки, справжні та хибні постулати. Тому в даний час карієс прийнято розглядати як поліетиологічне, тобто захворювання, що має багато причин. Фактори, що сприяють руйнуванню твердих тканин зуба, поділяють на загальні та місцеві. До перших відносять:
- якісний склад харчового раціону;
- спадкову схильність;
- тяжкі соматичні захворювання;
- гормональні розлади.
Місцевими факторами формування каріозної порожнини є:
- режим харчування (тривалість контакту зубної емалі з кислою або углеводсодержащей їжею);
- зубна бляшка та зубний наліт;
- карієсогенні мікроорганізми;
- скупченість зубів;
- зміна кількості чи якісного складу слини;
- неповноцінна структура тканин зуба.
Вплив цих факторів підсумовується, і коли результуючий вплив перевищує певний пороговий рівень, починається руйнування емалі.
